Амилоидные бляшки, формирующиеся при дегенеративных заболеваниях, имеют по крайней мере одну общую иммунологическую детерминанту.

Такие различные по механизмам формирования и по проявлениям дегенеративные заболевания, как болезнь Альцгеймера, Паркинсона, Хантингтона, диабет II типа (инсулин - независимый), а также синдром Крейтцфельдта-Якоба (СКЯ), вызываемый прионами, могут иметь некоторую схожесть, которая, как полагают ученые из университета Калифорнии, поможет если не излечить больных, то хотя бы замедлить прогрессию болезни.

Головной мозг человека, погибшего от болезни Крейтцфельдта-Якоба. Видны явные патоморфологические изменения: уменьшение объема и массы мозга, истончение извилин полушарий большого мозга, преимущественно лобных и теменных долей со значительным расширением борозд в этих областях. (В.А.Зуев, И.А.Завалишин, В.М.Ройхель, 1999.)

Все вышеперечисленные заболевания характеризуются накоплением своеобразного вещества, названного амилоидом (что с греческого можно примерно перевести как "крахмалоподобный"). Амилоид формирует в пораженных органах бляшки, что служит одним из диагностических признаков заболевания. Ученые, однако, давно спорят о том, может ли амилоид сам быть причиной гибели клеток (например, нейронов головного мозга при СКЯ). И хотя полная картина механизмов дегенерации тканей при указанных заболеваниях неясна, в последнее время научное общество склоняется к положительному ответу.

Амилоидные бляшки (АБ) представляют собой скопления полимеров ("тяжей") амилоидных (патологических) белков. При разных заболеваниях в формировании АБ участвуют различные белки. На первых этапах образования АБ амилоидный белок формирует небольшие водорастворимые интермедиаты (олигомеры), которые вызывают клеточную гибель. Интересно то, что, как показали ученые из Калифорнии, при всех описанных выше заболеваниях олигомеры различных амилоидных белков оказались способны реагировать с одним и тем же антителом, - что говорит о их структурном сходстве. Еще более показательно, что к самим миелоидным белкам (мономерам) такого универсального антитела подобрать не удается. Как полагают ученые, именно при олигомеризации разные белки соединяются с образованием одинакового или похожего места связывания для антитела (в иммунологии оно называется эпитопом).

Эта находка дает шанс для разработки новой, универсальной терапевтической (а, возможно, и профилактической) вакцины. Предыдущие попытки вакцинации при болезни Альцгеймера, хотя и оказались успешными при испытании на мышах, были запрещены для клинических испытаний после того, как у некоторых больных развились сильные воспалительные реакции при их введении.

Данные исследования опубликованы в журнале Science за 18 апреля 2003 года.

Источник новости: Bio.com News

Пересказал С. Григорович