Исследование, опубликованное в журнале Nature от 20 марта 2003 года,
проливает свет на один из механизмов, позволяющих вирусу СПИДа побеждать
иммунную систему.
Чтобы избежать иммунного ответа, многие вирусы стараются изменить свой облик
так, чтобы иммунная клетка (Т или В лимфоцит) их не узнала. Для этого они
разработали стратегию спонтанных мутаций в генах, которые кодируют белки
вирусной оболочки в определенных "горячих зонах". Именно на эти зоны, в
иммунологии называемые эпитопами, Т и В клетки "обращают внимание" в
первую очередь. Если изменить структуру такого эпитопа, то у вируса появится
хоть какой-то шанс быть неузнанным иммунной системой. К счастью, в большинстве
случаев это дает вирусу лишь временную передышку, так как наша иммунная система
может вырабатывать грандиозное количество разнообразнейших антител. Рано или
поздно она подберет ключик и к мутантному эпитопу, и вирус будет удален из
организма.
Не так просто обстоят дела с вирусом СПИДа, который не просто обманывает
иммунные клетки, но и обгоняет их в скорости работы. Ученые из Howard Hughes
Medical Institute (США) разработали новую методику, которая позволяет выявлять
противовирусные антитела в крови ВИЧ - положительных людей. Они подтвердили, что
во-первых, такие антитела способны вырабатываться в ответ на инфекцию, а
во-вторых, они чрезвычайно эффективны в отношении тех штаммов ВИЧ, против
которых направлены, и позволяют полностью удалить вирус из организма. Проблема,
однако, состоит в том, что за то время, пока они очищают кровь и ткани от
исходного типа вируса, он успевает мутировать. Появляется новый штамм,
устойчивый к тем антителам, которые уже начали вырабатываться. Такая "гонка"
начинается снова и снова, и без лечения вирус оказывается в ней победителем:
очень уж высокая у него способность к мутированию.
И все же обнадеживающим выводом из полученных данных является то, что при
подборе соответствующей вакцины можно значительно снизить риск заражения среди
некоторых групп риска, где известен конкретный тип вируса, например у
супружеских пар, один из членов которых заражен.
Главное же открытие работы состоит в том, что ученым удалось определить более
глубокие детали иммунной устойчивости вируса СПИДа. Оказалось, что в отличие от
большинства других вирусов, мутации в ВИЧ приводят к изменениям не столько в
белковом (аминокислотном) составе вирусной оболочки, сколько изменяют
расположение гликанов (длинных молекул сахаров), расположенных вокруг
основного протеина вирусной оболочки- gp120/41, который обычно и должен
распознаваться иммунными клетками. Происходит это следующим образом: мутация
заменяет аминокислоту, к которой прикреплена молекула сахара, на другую. В
результате конфигурация эпитопа вокруг gp120 изменяется таким образом, что не
только распознать его, но и проникнуть к самому белку для антител становится
практически невозможно.
Ученые назвали этот способ защиты "гликановым щитом".
Хотя они отмечают, что это отнюдь не единственная хитрость, которую ВИЧ
использует в своих "играх" с иммунной системой, все же более полное понимание
молекулярных механизмов эволюций "гликанового щита" способно выявить уязвимые
места в вирусной стратегии "ускорения и перестройки".
Источник новости: Bio.com
News
