Выявлена группа генов, которые, возможно, ответственны за неудачи в клонировании.

Ряд генов, которые ответственны за нормальное развитие эмбриона, не активируются в процессе клонирования. Таковы результаты исследования, проведенного в Whitehead Institute в Кембридже (Массачусетс, США).

Наибольшее количество неудач в клонировании происходит в первые дни развития эмбриона, когда он состоит всего из нескольких десятков клеток, сформировавших полый шар - бластоцисту - и в нормальном случае готовых к имплантации в стенку матки. Если на этой стадии происходит нарушение, то эмбрион теряет способность к прикреплению, и беременность прерывается.

Бластоциста

Например, из 277 эмбрионов, созданных при клонировании овцы Долли, только 29 успешно прошли стадию бластоцисты. Что же лежит в основе таких многочисленных ошибок развития?

Ученые из Whitehead Institute сравнили активность генов, которые активируются у клонированных эмбрионов мыши. В одном случае для клонирования были взяты ядра из стволовых эмбриональных клеток, из которых, как показала практика, можно надежно и эффективно получать жизнеспособные клоны. В другом случае использовали ядра из соматических (не стволовых) клеток взрослых мышей, как было и в случае с Долли. Оказалось, что около 70 генов, которые были активны в клетках мышиных эмбрионов, зачатых из стволовых клеток, были либо вовсе неактивны, либо проявляли пониженную активность в бластоцистах, полученных из "взрослых" клеток.

Хотя ученые пока не знают, какие функции выполняют данные гены в процессе внутриутробного развития, они отметили, что некоторые (около десятка) из этих генов активируются одновременно с геном Oct4. Функция Oct4 известна - он "разрешает" клеткам эмбриона превращаться в клетки любых тканей организма, создавая таким образом запас эмбриональных стволовых клеток. Ученые предполагают, что "молчащие" гены клонов в норме также могут способствовать формированию стволовых клеток, позволяя им бесконечно делиться. У клонов же, для которых ядро (а, соответственно, и все гены) берут от взрослого животного, эти гены могут быть блокированы, чтобы предотвратить развитие рака.

Преодоление причин неудач на ранних стадиях эмбрионального развития важно в первую очередь не столько для клонирования животных "целиком", сколько для терапевтического клонирования, когда медикам для лечения будут нужны лишь стволовые клетки, полученные из бластоцисты. Здесь предстоит долгая и кропотливая работа по распутыванию сложных взаимодействий между генами: ведь если даже окажется, что выявленные учеными "молчащие" гены являются ключевыми для развития эмбриона, необходимо будет установить их точную функцию, а также способ, с помощью которого они "подавляются" в клетках клонов и взрослых животных. Только после этого можно будет начать поиск путей их ре-активации.

Уверенное клонирование полноценного организма млекопитающего потребует гораздо больше усилий, так как по ходу развития строение эмбриона усложняется, а значит, усложняются и способы генетического контроля. На поздних этапах эмбриогенеза также происходит огромное количество "сбоев": например, из 29-ти потенциальных Долли, переживших стадию бластоцисты, выжил (родился) лишь один эмбрион.

Все сказанное выше еще раз иллюстрирует то, как далеки мы пока от понимания закономерностей эмбрионального развития, а значит, и от безопасного клонирования. Поэтому любые попытки клонирования человека могут пока рассматриваться только в рамках уголовного кодекса.

Источники новости:

Nature Science Update